DIABETES MELLITUS Y PIE DIABETICO

                                                                                              DIABETES MELLITUS

Es una enfermedad crónica debida a una producción inadecuada de la insulina que elaboran las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, a un defecto de la acción o mala utilización de la hormona en los tejidos orgánicos, o ambas circunstancias, con lo  que resulta un metabolismo inadecuado de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, cuyo principal indicador es la hiperglucemia. La causa puede ser genética, vírica, ambiental o autoinmune o bien una combinación de tales factores.

 Existen varios tipos de diabetes debido a una compleja interacción entre genética y factores ambientales, dependiendo de la causa de la diabetes los factores q contribuyen a la hiperglucemia, pueden ser deficiencia de la secreción de la insulina, decremento del consumo de la glucosa o aumento de la producción de esta.

La ADA definió 4 tipos de diabetes mellitus cuyas características se describen a continuación:

DIABETES MELLITUS TIPO I: destaca la completa destrucción de la célula beta pancreática, por lo que la persona afectada presenta un déficit absoluto de insulina.

DIABETES MELLITUS TIPO II: Destaca la resistencia insulinica acompañada frecuentemente de un déficit relativo de insulina.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA ALTERADA: consiste en un estado metabólico intermedio entre la normalidad y la diabetes. Se considera un factor de riesgo para padecer diabetes y enfermedad cardiovascular. Se distinguen dos presentaciones:

• Glucemia basal alterada: glucemia plasmática basal por encima de los valores normales pero menor que el valor diagnóstico de diabetes.

• Tolerancia alterada a la glucosa: glucemia plasmática mayor que los valores normales, pero menor que los diagnósticos de diabetes tras sobrecarga de 75 g de glucosa.

 

DIABETES GESTACIONAL: Las hormonas del embarazo pueden bloquear el trabajo que hace la insulina. Cuando esto sucede, los niveles de glucosa se pueden incrementar en la sangre de una mujer embarazada.

Otros tipos: la forma de presentación de estos tipos de diabetes mellitus, varía enormemente en función de la causa subyacente. Dichas causas están relacionadas fundamentalmente con defectos genéticos en la función de la célula beta o con otros síndromes genéticos. Aquí se incluye la diabetes tipo MODY una forma de diabetes parecida a la DMII que aparece en la población joven asociada a defectos de la célula, que limitan la secreción de la insulina.

 

 

PRUEBAS DIAGNOSTICAS HABITUALES:

• Elevación de la glucemia basal, en más de una ocasión, por encima de los 120 m/dl, ya sea en sangre venosa o capilar.

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    Test de tolerancia oral de la glucosa con determinación de la glucemia en diversas oportunidades (al cabo de 60-120 min.)tras la administración de una sobrecarga oral de glucosa. No se lleva a cabo si los niveles basales de glucemia, son inequívocamente elevados.

•  Control de la glucosa capilar, por parte del enfermo.

SIGNOS Y SINTOMAS

•    Polidipsia

•   Poliuria

•    Polifagia

•   Pérdida de peso

•   Debilidad y fatiga

•   En niños es frecuente la enuresis nocturna

•  Visión borrosa

•   Glucosuria

•   Cetonuria

• Obesidad en los pacientes no insulino-dependientes

 

 

COMPLICACIONES

 

 

• cetoacedosis diabética

• Trastornos de la visión, debidos a retinopatía

• Hipertensión arterial e insuficiencia renal

• Predisposición a las infecciones

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  Disfunción eréctil en el varón

• Trastornos cardiovasculares

• Neuropatía diabética.

 

 

NEUROPATIA DIABETICA.

 

La neuropatía de origen diabético aparece en aproximadamente 50% de las personas con cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolución. Se puede manifestar en la forma de polineuropatia y como mononeuropatia, neuropatía automática o ambas. Al que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparición de la neuropatía guarda relación con la duración de la enfermedad y el control de la glucemia. Factores adicionales de riesgo son el índice de masa corporal (cuanto mayor es el índice, más grande es el peligro de la neuropatía) y el tabaquismo.

El tratamiento de la neuropatía diabética para ser satisfactorio se debe perseguir un mejor control de la glucemia, que mejorara la velocidad de conducción nerviosa, pero no necesariamente los síntomas de neuropatía diabética. Los intentos de mejorar el control de la glucemia pueden complicarse por efecto de neuropatía vegetativa y la hipoglucemia inadvertida.

 

Es importante combatir los factores de riesgo de que surja neuropatía, como hipertensión o hipertrigliceridemia. La clave del tratamiento es evitar las neurotoxinas como el alcohol y/o el tabaco, administrar suplementos vitamínicos contra posibles deficiencias y dar apoyo sintomático.

 

 

 

 

 

 

 

 

La pérdida de sensibilidad en el pie pone al paciente en peligro de ulceración y de sus secuelas, por ello es de importancia capital la prevención de estos problemas. Es importante que todo individuo con signos y síntomas de neuropatía se revise todos los días los pies y tomen precauciones para evitar callosidades o ulceras. En caso de haber deformidades de los pies habrá que consultar un podólogo.

 

El pie diabético, según el Consenso Internacional sobre Pie Diabético es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.1 2

 

 

Es importante remarcar que no debe confundirse "pie diabético" con el pie de una persona diabética, ya que no todos los diabéticos desarrollan esta complicación que depende en gran medida del control que se tenga de la enfermedad, de los factores intrínsecos y ambientales asociados al paciente y en definitiva del estado evolutivo de la patología de base.

 

COMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.

La diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores. Las ulceras e infecciones del pie son también una importante causa de morbilidad en los diabéticos. Las razones del aumento de la incidencia de estos trastornos en la Diabetes Mellitus son complejos y suponen la interacción de varios factores patogénicos: neuropatía, biomecánica anormal del pie, enfermedad vascular periférica y cicatrización deficiente de las heridas.

 

 

 

 

 
 
 

                                                                        La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los mecanismos normales de protección y permite que el paciente sufra traumatismos importantes o leves repetidos, que a menudo pasan inadvertidos.

Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un soporte anormal de peso durante la marcha, con la consiguiente formación de callosidades o ulceras. La neuropatía motora y sensitiva conduce a una mecánica anormal de los músculos del pie y a alteraciones estructurales del pie (dedo en martillo, deformidad del pie en garra, prominencias de las cabezas de los metatarsianos, articulación de Charcot). La neuropatía vegetativa provoca anhedrosis y altera el flujo sanguíneo superficial del pie, lo que promueve la desecación de la piel y la formación de fisuras.

 

La enfermedad vascular periférica y la cicatrización deficiente impiden la resolución de pequeñas heridas de la piel, permitiendo que aumenten de tamaño y se infecten.

DETERMINACIÓN DEL GRADO DE RIESGO EN LAS LESIONES DEL PIE DIABÉTICO

El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los estadios en que cursa el Pie Diabético responde a la conveniencia de articular los protocolos terapéuticos adecuados a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. La clasificación de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3 parámetros: la profundidad de la úlcera, el grado de infección y el grado de necrosis.

•          Grado 0: No hay lesión, Pie de riesgo.

•          Grado 1: Úlcera superficial.

•          Grado 2: Úlcera no complicada.

•          Grado 3: Úlcera profunda complicada.

•          Grado 4: Gangrena localizada.

•          Grado 5: Gangrena de todo el pie.

 

Alrededor del 15% de los diabéticos presentan una ulcera en el pie (las regiones menos comunes son el dedo gordo y articulaciones metatarsofalangicas), y una fracción importante de ellos sufrirá en algún momento una amputación (riesgo de 14 a 24% con ulcera u otras ulceras posteriores).

 

 

*Factores de riesgo de ulceras en el pie o de amputación corresponden:

-sexo masculino.

-diabetes de más de 10 años de duración.

-neuropatía periférica.

-estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, engrosamiento de uñas).

-enfermedad vascular periférica.

-tabaquismo.

-antecedentes de ulceras o amputación.

 

 

-control de la glucemia deficiente.

Las grandes callosidades suelen preceder a las ulceras o superponerse a ellas.

 

 

 

 

TRATAMIENTO LOCAL SEGÚN EL GRADO DE ULCERACIÓN (ESCALA DE WAGNER)

Grado 0: El pie está en riesgo, no existe lesión, la actitud terapéutica es de índole preventiva.

Grado 1. El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la presión sobre el área con ulcera. Generalmente no se presenta una infección.

Grado 2. La infección está presente, por lo que es necesario obtener muestras para cultivo. Debe realizarse una desbridación, curación tópica y utilizar antibióticos y coadyuvantes. Dentro de los coadyuvantes más efectivos, novedosos y de fácil aplicación son los productos a base de Iones de Plata.

Grado 3. Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de abscesos, a menudo de osteítis. La intervención quirúrgica posiblemente es necesaria.

Grado 4. Los pacientes afectados requieren hospitalización urgente y valoración del componente isquémico, que en esta fase suele estar sumamente afectado. En términos generales, se procede a cirugía revascularizadora, para evitar la amputación, o conseguir que ésta pueda realizarse a un nivel distal de la extremidad.

 

TRATAMIENTO GENERAL AL PACIENTE DIABETICO

El tratamiento óptimo de las ulceras del pie y las amputaciones consiste en prevenir a través de la detección de pacientes de alto riesgo, educar al paciente  instaurar medidas para prevenir la ulceración. Es necesario identificar a los pacientes de alto riesgo en el transcurso de la exploración sistemática de los pies de todos los diabéticos.

 

 

La educación del paciente debe resaltar lo siguiente:

1)    Selección cuidadosa del calzado.

 

 

 

 
 
2)    Inspección diaria de los pies para detectar los signos incipientes de ajuste deficiente del calzado o traumatismos menores.

 

 

3)     Higiene diaria de los pies  para mantener la piel limpia e hidratada.

 

4)    Evitar el autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas de alto riesgo (caminar descalzo).

5)    consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier anomalía.

 

 

 

 

Los pacientes con alto riesgo de ulceración o amputación pueden beneficiarse con la consulta con un especialista en el cuidado de los pies. Entre las intervenciones dirigidas a modificar los factores de riesgo se encuentran:

* Calzado ortopédico y ortesis.

 

* Tratamiento de los callos.

 

*  cuidado de las uñas.

 

* Medidas profilácticas para disminuir la presión sobre la piel debida a una arquitectura ósea anormal.

 

 

 

 

También es importante atender a otros factores de riesgo de enfermedad vascular (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión) y mejorar el control glucémico. A pesar de las medidas preventivas, la ulceración del pie y las infecciones son frecuentes y representan un problema potencialmente grave. A causa de la patogenia multifactorial de las ulceras de las extremidades inferiores, su tratamiento debe ser interdisciplinario y a menudo requiere el concurso de expertos en ortopedia, cirugía vascular, endocrinología y enfermedades infecciosas. La superficie plantar del pie es el lugar más frecuente de ulceración.

 

 

Las ulceras pueden ser primordialmente neuropaticas (no acompañadas de infección) o tener celulitis u osteomielitis circundantes. También es común la celulitis sin ulceración y debe tratarse con antibióticos de amplio espectro, incluida la cobertura contra anaerobios.

 

Una ulcera infectada es un diagnóstico clínico, porque en el cultivo superficial de cualquier ulcera es probable encontrar numerosos patógenos bacterianos. La infección que rodea  una ulcera del pie a menudo se debe a muchos microorganismos (cocos Grampositivos y gramnegativos y anaerobios) y puede desarrollarse gangrena gaseosa en ausencia de infección por clostridios.

 

 Lo más útil son los cultivos tomados de la base de la ulcera desbridada o de un exudado purulento. Se debe determinar la profundidad de la herida por inspección o sondeando con un instrumento estéril de punta roma. Se toman radiografías simples del pie para evaluar la posibilidad de osteomielitis en ulceras crónicas que no han respondido al tratamiento.

 

 

 

 

 

 

 Las gammagrafías óseas pueden ser útiles, pero a menudo resulta difícil diferenciar una osteomielitis de una infección subcutánea situada por encima. Los estudios marcados con indio son más útiles para determinar si la infección afecta estructuras óseas o solo partes blandas, pero son demandantes desde el punto de vista técnico. La morbilidad más específica suele ser la resonancia magnética del pie, pero es difícil diferenciar la destrucción ósea debida a osteomielitis de la provocada por una artropatía de Charcot. Si es necesario el debridamiento quirúrgico, la biopsia y el cultivo del hueso suelen proporcionar la respuesta.

 

 

 

La mejor forma de tratar la osteomielitis es combinando un tratamiento antibiótico prolongado (primero intravenoso y luego oral)  con el desbridamiento del hueso infectado. En todos los pacientes  se debe considerar la posible contribución de la insuficiencia vascular. Los estudios no invasores del flujo sanguíneo con frecuencia no son fiables en la diabetes, y puede ser necesaria la angiografía, teniendo presente el riesgo de nefrotoxicidad inducida por el medio de contraste. Los procedimientos de derivación vascular a menudo resultan eficaces para promover la resolución de heridas y disminuir la necesidad de amputación de la extremidad.

Cada vez es mayor el número de posibles tratamientos de las ulceras del pie diabético, pero todavía tienen que demostrar con claridad su eficacia en ensayos clínicos prospectivos y controlados, seis intervenciones de eficacia demostrada en heridas de pie diabético son las siguientes:

1)    Descarga.

2)    Desbridamiento.

3)    Apósitos de heridas

4)    Empleo adecuado de antibióticos.

5)    Revascularización.

6)    Amputación limitada.

Lo más adecuado es evitar por completo el paso sobre la ulcera, con lo que se elimina el traumatismo mecánico que retrasa la cicatrización de la herida. El reposo en cama y diversas ortesis limitan la carga sobre las heridas o puntos de presión. El desbridamiento quirúrgico de las heridas neuropaticas en importante y eficaz, pero no existe una demostración clara de la eficacia de las medidas de limpieza de heridas (enzimas, remojo, hidromasaje).

 

 

Los apósitos promueven la curación de las heridas hidratándolas y protegiéndolas. Se deben evitar los antisépticos. Los antibióticos tópicos son de utilidad limitada. Una vez controlada la infección pueden ser útiles la fisioterapia, la evolución de las ortesis y la rehabilitación.

 

 

 

Las infecciones leves o que no amenazan la extremidad se pueden tratar con antibióticos por vía oral (cefalosporinas, clindamicina, amoxicilina/ácido clavulanico y fluoroquinolanas), desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico, cuidados locales de la herida (evitación del peso sobre la ulcera) y vigilancia estrecha del avance de la infección. Las úlceras más graves pueden requerir tratamiento antibiótico por vía intravenosa así como reposo en cama y cuidados locales de la herida. Tal vez sea necesario el desbridamiento quirúrgico urgente  de la herida.

 

La meta debe ser el control estricto de la glucemia.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIAS: Harrison, principios de medicina interna. editorial McGrawHill, 17 edición. autor fauci, braunwald, kasper, hauser vol.2

 

              nuevo manual de enfermería, editorial grupo océano, edición original